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アメリカで最高の肥満民族ピマ・インディアン

アメリカ本土で成人における肥満者の割合がもっとも高い民族は、ピマ・インディアン(ピマ族)です。
現在のピマ・インディアンは、アメリカのアリゾナ州南部に居住したグループと、メキシコのシエラマドレ山脈に定住したグループとが存在します。
移住先は違っても、どちらももともと同じ種族なので、共通の遺伝素因を持っています。


驚くべきことに、アリゾナ州に居住しているピマ・インディアンの成人のうち約90%が、肥満かやや肥満という体型です。
メキシコのピマ・インディアンはどうなのでしょうか。
遺伝的には同じ種族にもかかわらず、メキシコのピマ・インディアンでは肥満者の割合はとても少ないのです。
なぜ、同じ民族で同じ遺伝素因を持つのに、こんなに差が生じるのでしょう?


ピマ・インディアンは元々、気候が厳しく食べ物が少ない砂漠地帯に住んでいました。
その頃の食事は、木の芽や雑草、麦や豆、かぼちゃなどの植物性食品が中心でした。
彼らは荒涼とした砂漠地帯で、何世代にもわたって生活してきました。
厳しい環境のなかで生き抜いていくため、彼らのからだは、余りのカロリーが生じると脂肪として蓄え、将来の飢餓に備えるように適応していったと考えられます。
エネルギーを節約して、なるべく効率的にからだに脂肪を備蓄できるように遺伝子が変化したのです。
この遺伝子は『エネルギー倹約遺伝子』と言われています。


エネルギー倹約遺伝子を持つピマ・インディアンですが、アリゾナ州に居住した彼らはは1960年代以降、食生活が大きく変化しました。
他のアメリカ人と同様に高脂肪高カロリーの食事を摂取するようになりました。
彼らの伝統的な食事は、総カロリーにおいて15〜20%が脂肪由来のものでした。
その低脂肪の食事が約40%が脂肪由来のカロリーの現在のアメリカ人の食事に変わったのです。
ピマ・インディアンの問題は、この食生活の変化が原因です。
元々脂肪を蓄えやすいピマ・インディアンが、高脂肪高カロリーの食生活を送ることで、肥満者の割合がぐんと増えたのです。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> 肥満は太りやすい体質を決める遺伝子が原因

肥満は太りやすい体質を決める遺伝子が原因

人間には太りやすい体質の人とそうでもない体質の人がいます。
ダイエットをしてもあまり効果がでない・効果が出にくい人もいれば、いくら食べても太らない「痩せの大食い」もいるのはご存知ですね。
摂取したカロリーは同じなのに体重に差があるのは、体質による差、つまり、個人のもつ遺伝子(遺伝素因)の差なのです。


肥満になる原因というのは人それぞれですが、基本的には太りやすい体質の人が食べすぎや運動不足などになりやすい環境で生活すると起こります。
つまり、肥満は「遺伝」と「環境」との両方に関連しています。


では、肥満の原因として遺伝と環境のどちらのほうが影響が大きいのでしょうか。
研究によると現段階では、肥満において遺伝子は平均で70%も影響を及ぼしていることがわかっています。
これは、双子や養子、家族内で体重を比較する研究によって得られた数字です。


遺伝子を対象にした学問として、「分子生物学」という学問があります。
1990年代になると、分子生物学の研究対象として肥満が注目されるようになりました。
さまざまな分子生物学の研究を通して発見されたのが、肥満を引き起こす遺伝子、こちらの記事で述べたレプチンを作り出す遺伝子(ob遺伝子)や特定のアドレナリン受容体遺伝子などの多くの遺伝子です。
現在では、遺伝素因による肥満の物的な証拠としてさまざまな遺伝子が関連付けられています。


『肥満が遺伝する』というのは、環境による影響を考慮しても、親や兄弟などの遺伝的関係の近い人々が類似性を示すという意味になります。
体重には、まだ発見されていない遺伝子も含めて、たくさんの遺伝子が関与しているのです。


ですが「わたしは親も兄弟も太っているから一生痩せられない・・・」とがっかりすることはありません。
太りやすい体質を遺伝的に受け継いでいる人でも、適切なダイエットによって肥満を防ぐことは可能なのです。


■太りやすい体質の人とそうでない人は個人の持つ遺伝子の差による■
同じカロリーを摂取

太らない人・太る人

個人の持つ遺伝子(遺伝素因)の差


■肥満と遺伝・環境の関係■
100%遺伝:ADA欠損症といった先天性疾患
通常:肥満の原因40%〜80%が遺伝素因
100%環境:公害病、エイズ、マラリアなどの感染症


 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> 肥満の要因は遺伝?それとも環境?

肥満の要因は遺伝?それとも環境?

肥満は遺伝なのでしょうか?

それとも環境が肥満にさせるのでしょうか?

肥満は遺伝か、それとも環境によって生じるものなのかを統計学的に検討するには、双子を対象にした研究がもっともわかりやすいです。
そして、双子の研究では肥満が遺伝による体質であるという事実が判明しています。


双子の研究では、一卵性双生児と二卵性双生児を比較します。
双子の身体的な特徴や持病などの類似性を調べることで、それらの遺伝性を探る方法が取られます。
一卵性双生児は遺伝子を100%共有していて、二卵性双生児は50%共有しています。
環境は、一卵性でも二卵性でも養子などに出されて別々に育った場合を除いて大きな違いはありません。


4000人の双子を調査した研究では、体重に関する双子同士の相関は一卵性双生児の方が二卵性よりも強いという結果が出ました。
この研究では、体重を規定する因子として、約3分の2が遺伝因子の影響だと結論づけています。
また、養子になった800人の子どもを対象にした調査によると、子どもの体重は養父母の体重に相関はありませんでしたが、産みの親の体重のほうには相関が認められています。
さらには、43年間にわたり400組以上の双子を調査した結果、肥満の発症は遺伝素因の影響が大きいという結論が出ました。
同じく43年間にわたり養子の子どもを調査した研究によると、産みの親と育ての親の違い=環境の差を調査しましたが、子どもの肥満発症には、環境・・・たとえば冷蔵庫内の食品、食事回数、家族の好きなスポーツなどとの関係は認められていません。
双子や養子などを対象にした研究をまとめると、BMIのばらつきの最大80%が遺伝素因によって説明できるのです。


■双子による「遺伝による肥満」を調査する研究■
一卵性双生児:遺伝子100%共有
二卵性双生児:遺伝子50%共有
環境に大きな違いなし

体重→相関なし=遺伝素因の影響なし

相関あり=遺伝素因の影響あり

一卵性双生児に、より相関あり

肥満は遺伝素因の強い影響がある

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> 過食症と拒食症の原因

過食症と拒食症の原因

過食症と拒食症は摂食障害の一種です。
本人には病気という認識がなく、きっかけはダイエットということが多い病気です。

 

思春期の女性に多くみられる拒食症は、重い神経症の一種で、極端に痩せているのが特徴です。
本人には病気という意識がないのですが、拒食症が重度になれば、体は痩せ細り、栄養障害で死に至ることさえあるキケンな病気です。
拒食症は正式には『神経性無食欲症(神経性食欲不振症)』、過食症は『神経性大食症』と呼ばれています。
拒食症の診断基準には体重の項目がありますが、過食症では体重は診断上問題になりません。
なぜなら、過食しているからといって太っているとは限らず、実際大体の人が標準範囲内の体重であり、その変動幅も大きくないからです。
短いスパンで過食と拒食を繰り返していたり、過食して嘔吐する(過食嘔吐)人も多いからと考えられています。

 

実は医学的には拒食症も過食症も同一の病気とされているのをしっていますか?
理由は、2つとも精神が原因で食に影響が出るという部分が同じだからです。
両者を合わせて摂食障害と呼びます。


摂食障害はダイエットが原因となる事が多く、思春期での心身発達の過程で生じる病気です。
ストレス、育ち方、成熟拒否などがその原因とされています。
摂食障害の治療は非常にデリケートで、治療には専門的な精神療法が中心となります。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> リバウンドとレプチンの関係

リバウンドとレプチンの関係

ダイエットで体重が減少しても、再び体重が増加し元の体重に戻ってしまう『リバウンド』が起こるケースが多くあります。
リバウンドはセットポイントから体重が大きく外れた場合に起こります。
このリバウンドは、実は血液中のレプチン濃度の変化からも説明ができるのです。


肥満者がダイエットをした時のレプチン値の変化を考えてみましょう。
肥満者はダイエット前の体脂肪量は標準より多く、血中のレプチン値は高値を示します。
この時、摂取エネルギーと消費エネルギーは等しいため、エネルギーバランスに過不足は生じていません。


次に、肥満者がダイエットをした時の事を考えてみましょう。
ダイエット中のエネルギーバランスは、マイナスとなります。
消費エネルギーより摂取エネルギーが少ない状態です。
標準体重になりダイエットを止めると、食事制限の必要がないので、この時のエネルギーバランスに過不足はなく、レプチンの値は正常範囲内となります。


リバウンドをレプチンの値から説明できるのは、各個人に体脂肪の下限がレプチン値に基づいてあらかじめ決定しているという考え方からです。
肥満の人がダイエットをして標準体重になったとします。
その後標準体重を維持しようとしても、その時点では標準範囲内にあるレプチンが、実は元々個人の遺伝情報に設定されたレプチン値よりも低すぎることがあります。
すると、脳が減量後のレプチン値が低すぎると判断し、視床下部から指令を出し、摂食が促進され元の体重に戻ってしまうという現象が起こるのです。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> ヒトの肥満とレプチンの関係

ヒトの肥満とレプチンの関係

1995年にレプチンの体重減少効果が発表されましたが、世界中の人々が注目しました。
太っている人もそうでない人も、痩せたい人は「レプチンがあればいくら食べても大丈夫」と考えた人はたくさんいました。


ヒトの肥満はレプチンで説明がつくのでしょうか?


ヒトのレプチンの血中濃度は体脂肪の量に比例しています。
つまり、太っている人(体脂肪が多い人)ほど脂肪細胞が多く、脂肪細胞から分泌されるレプチンの血中濃度も多いという事です。
実は肥満者の90〜95%は高レプチン血症なのです。


レプチンはダイエットに効果があるはずでした。
にも関わらず、なぜレプチンの血中濃度が高いのに太っているのでしょうか。
その理由は、レプチンが多いにもかかわらず、レプチンのシグナルを伝達するメカニズムに異常があり、レプチンの体重減少効果が正常に発揮できないからです。
そのため、ヒトは肥満になるのです。


肥満は、レプチンが効きにくいことが原因で起こります。
ヒトの肥満の場合、以前の記事で紹介したobマウスのようにレプチンが不足しているため肥満になった、という例は稀です。
ヒトに多いのは、レプチンに対する抵抗性が原因で肥満になるケースです。


では、レプチンに対する抵抗性を引き起こす原因はなんなのでしょうか?
それはまだはっきりわかってはいないのですが、中枢神経系・末梢神経系でのレプチン伝達遺伝子の変異が関係すると推測されています。


現在では、レプチンのシグナルを受けて中枢や末梢で働くさまざまな体重調節因子が発見されています。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> 肥満とレプチンの発見

肥満とレプチンの発見

ヒトのからだは体重がセットポイントからはずれたことをどのように感知するのでしょうか?
体重のセットポイント説によれば、視床下部を中心とする中枢(脳)が、自分のからだの脂肪量をモニターしています。
そして、体脂肪が増減したことを脳に知らせる働きをもつのは、レプチンというホルモンです。


レプチンは遺伝性肥満マウスであるob/obマウスで見つかりました。
obとは英語の『obesity(肥満)』を意味します。
ob/obマウスは正常マウスに比べて体重が3倍以上、体脂肪が5倍以上にもなる肥満を示します。
ob/obマウスはob遺伝子に異常を持ち、ob遺伝子によって作成されるはずのホルモンがつくれないため肥満になるのです。
では、人工的に作成したホルモンをobマウスに投与するとどうなるのでしょう?
ob遺伝子に由来するホルモン爛譽廛船”をobマウスに腹腔内投与する実験が行なわれました。
結果、レプチンを投与したマウスは体重が半分ほどに減少し体脂肪率も下がり、肥満が解消したのです。
レプチンを投与すると食欲が抑制され消費エネルギーが増大、その結果体重が減少しました。
さらに臓器別に調べたところ、この体重減少は脂肪組織のみの減少であるとわかりました。


肥満は消費エネルギーより摂食エネルギーが多くなるで生じます。
レプチンは食欲を抑制し摂食エネルギーを少なくするのみならず、エネルギー消費を増大することによってダイエット効果をもたらすことが判明しました。
ではヒトの肥満はレプチンで説明できるのでしょうか?
ob/obマウスのようにレプチン遺伝子に変異があったり、レプチンの量が少なすぎたりが理由で、肥満になるのでしょうか?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> 食べないと痩せるのか?

食べないと痩せるのか?

体重のセットポイント説を照明する研究が、アメリカのロックフェラー大学により発表されました。
はじめに、肥満の人と標準体重の人にカロリーを過剰に摂取させて、その被験者の通常時の体重から10%だけ太るようにしました。
つぎに、摂取カロリーを減らして、10→20→30%と体重を減少させました。


この研究によると、被験者にカロリーを過剰に摂取させ体重をその個人の通常体重より10%増加させた時、その増加した体重を維持するには、肥満者でも非肥満者でも通常より多くカロリーが必要なことがわかりました。
つまりは、太っていても痩せていても、その人のセットポイントを越えた体重を維持するには、その人の通常の摂取カロリーでは足りず、体重を故意に増やした後で通常の食事に戻ると、体重も元の値に下がってしまうという事です。
それでは、逆に肥満者と非肥満者の被験者をダイエットで減量させた場合には、消費エネルギーは変化したのでしょうか?
体重を10%減少させると、どちらの被験者でも消費エネルギーは15%減少しました。
さらに体重を20%、30%と減少させた場合、どちらの被験者でも消費エネルギーの減少分は15%のままだったのです。
消費カロリーを減少させることによってセットポイントの体重を維持しようとするからだの調節機構は15%の節約が限界なのです。


この実験により、セットポイントによって決められているその人固有の体重は、摂食量を増減した場合にも変化しない事がわかりました。
よってダイエットで一時的に減量に成功したとしても、元の体重に戻ってしまうことになるのです。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> 脳が体重を一定に調節する

脳が体重を一定に調節する

脳からの指令により体脂肪量は調節され、体重は常に一定値(セットポイント)になるようコントロールされています。
これを「体重のセットポイント説」と言い、セットポイント説ではエネルギーの貯蔵は脳の中枢神経系によって感知されているとされています。
貯蔵エネルギーの増減にともなって、脳の中枢神経系が摂取カロリー・消費エネルギーのバランスをコントロールするという考え方です。


つまり、体脂肪量は脳の中枢によって感知され、過不足ないように増減されているのです。
わかりやすい例をあげると、熱帯魚の水槽に備えられたサーモスタット。
設定した温度より水温が下がったときには、ヒーターが水を温め温度を一定に保ちます。
同じように、ヒトを含む動物の体重も設定された体重以下に減少したときには、摂食行動やエネルギー代謝が調節され、決められた体重に戻るのです。
設定された体重以上になった場合にも、同様のメカニズムで決められた体重に戻ります。
これが体重のセットポイント説です。

 

では、私達の身体は、どのように体重をセットポイントにあわせているのでしょうか?
これまでは、食欲や体重をコントロールするメカニズムとして体温や血糖によるという考え方が唱えられてきました。
現在、医学の分野で広く提唱されている理論は、リポスターシス(脂肪定常説)です。
つまりこれは、私たちの身体は体脂肪量を増減させることによって、セットポイントの体重になるように調整しているという考え方です。


事実、ほ乳類の多くでは身体の大きさと脂肪の量がほぼ一定に保たれていて、体脂肪量は摂取カロリーと消費エネルギーの差を反映していることがわかっています。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Home >> ダイエット関連記事 >> 肥満に対する人体のしくみ

肥満に対する人体のしくみ

現在は、さまざまなダイエット方法が生まれ、実践されています。
ですが、肥満の人はその逆に増加ているという矛盾が生じているのです。
「ダイエットすれば体重を減らすことができる」という考えは、次の3つの前提があります。

 

(1)どの程度の量の脂肪があるかについて、身体はモニターしておらず、単に過剰となった摂取カロリーが脂肪として蓄積される。
(2)体重の増減には、食物を摂取するという行為が決定的な役割をしている。
よって、太った人は標準体重の人より明らかにたくさん食べている。
(3)食べるという行為やエネルギーを消費する行動は、自分の意志でコントロールできる。

実は(1)〜(3)の3つとも誤りなのです。

 

私たち人間の身体、正確に言えば脳は、脂肪がどの程度体に蓄積されているかを常に感知しています。
脳は常に体重を気にしています。
ですが、脳が気にしているのはエネルギー源としての体脂肪量であって、体型ではありません。
人間を含む動物の体重は、長期的に見ると一定になるよう調節されています。
人間や動物では、体重に個体差がある一方、長期的にみた場合、その個体の体重はほぼ一定に保たれていることは、広く知られています。


つまり、食べすぎやダイエットで短期的に体重が変動することはあっても、体重を決定するような長期間にわたるエネルギー収支は脳によって厳密に制御されているのです。
そして、そのメカニズムを説明する仮説として「体重のセットポイント説」があります。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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